Contrazione Muscolare: la super Guida per i test Medico-Sanitari

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• per farvi capire in modo profondo i meccanismi della contrazione muscolare, preparandovi a qualsiasi quiz su questo argomento

Iniziamo subito.

Contrazione muscolare: preambolo necessario

Cosa avviene durante la Contrazione Muscolare?

Accorciamento del sarcomero, riduzione (fino alla scomparsa) della banda H e la contemporanea riduzione della banda I per via dell’avvicinamento tra dischi Z e banda A, mentre la banda A resta immutata.

I filamenti di miosina e di actina, sia durante la contrazione che durante la distensione, non subiscono mutamenti di lunghezza ma uno scorrimento di filamenti sottili si quelli spessi. Quindi, dato che i filamenti di actina si portano verso il centro, i dischi Z, cui essi sono attaccati, si avvicinano e la zona H risulta ridotta, provocando accorciamento del sarcomero.

Riguardo i miofilamenti:

1. Ogni filamento spesso è costituito da due fasci di polarità opposta di molecole di miosina, composte da 2 parti: una testa, deputata al legame con l’actina e dove avviene l’idrolisi dell’ATP necessario per la contrazione (permettendo all’actina di avvicinarsi alla linea M), e una coda.

2. Ogni filamento sottile è formato da due filamenti di actina ad elica, ai quali sono associati tropomiosina e troponina. La tropomiosina è una proteina lineare che, nel muscolo a riposo, impedisce fisicamente il contatto tra actina e testa della miosina.

Solo l’attività calcio-dipendente della troponina fa sì che la tropomiosina si sposti per permettere alle teste di miosina di legarsi all’actina.

La troponina è costituita da 3 subunità: una I (inibitrice della tropomiosina), una C (che lega calcio) e una T (che lega tropomiosina).

La subunità I si lega all’actina, mentre quella T alla tropomiosina. Ogni subunità C può legare 4 ioni calcio. Quando la subunità C della troponina lega calcio, si verificano cambiamenti di forma e struttura che fanno sì che la distanza tra le subunità I e T aumenta, con conseguente imposizione alla tropomiosina di scivolare, liberando il sito di legame sull’actina per le teste di miosina.

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Contrazione muscolare: dal principio.

Lo stimolo alla contrazione, propagato attraverso le fibre nervose, giunge al bottone sinaptico (terminazione assonica, detto bottone perché è leggermente rigonfiata) dove determina il rilascio del neurotrasmettitore (acetilcolina).

L’acetilcolina funge da ligando per alcuni canali del sodio ligando dipendenti; causandone l’apertura, determina una depolarizzazione della membrana plasmatica della fibra. Questa prima depolarizzazione causa l’apertura di canali per il sodio voltaggio dipendenti innescando il potenziale d’azione. Questo fa sì che si aprano i canali per il calcio a livello della membrana del reticolo sarcoplasmatico, dove il calcio è solitamente sequestrato.

Diffonde quindi il calcio in tutta la cellula, si lega alla troponina e questo determina un cambiamento conformazionale che fa scivolare la subunità T, legata a sua volta alla tropomiosina. Quindi, questo movimento lascia libero il sito di attacco per le teste di miosina sull’actina, prima occupato dalla tropomiosina.

In condizioni di riposo, la testa della miosina, dove è presente una molecola di ATP, è staccata dall’actina. Quando arriva il segnale di contrazione (ioni calcio) la testa della miosina acquisisce la capacità di idrolizzare ATP. Ma, avvenuta l’idrolisi, i prodotti della reazione (ATP e Pi) rimangono attaccati alla testa, mentre l’energia liberata viene sfruttata dalla testa per orientarsi in modo corretto rispetto al filamento di actina.

Adesso avviene l’aggancio della testa della miosina al filamento di actina ma, nel momento dell’aggancio, i prodotti dell’idrolisi, vengono rilasciati e questo comporta il ritorno della testa all’orientamento originaria, facendo si che, dato che la testa della miosina è agganciata all’actina, nel suo cambiamento di orientazione trascina il filamento verso la linea M.

Inizialmente, quando la testa della miosina non è attaccata all’actina forma con questa un angolo di 45°. Quando viene idrolizzato ATP, forma rispetto all’actina un angolo di 90°. Quando si lega all’actina, si ritorna alla configurazione iniziale di 45° e proprio questo cambiamento di conformazione trascina l’actina.

Completato questo processo, la testa della miosina, a 45°, rimane attaccata all’actina, in un complesso detto di rigor. Per far sì che si stacchino, serve ATP, facendo ricominciare il ciclo.

Possiamo suddividere la contrazione e il rilassamento muscolare in tre fasi principali, ovvero la contrazione, il rilassamento ed infine la fase latente, fase che segue lo stimolo, ma nella quale non c’è risposta.
A seguito della contrazione la troponina rilascia ioni Ca2+ che tornano nel reticolo sarcoplasmatico.

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Contrazione muscolare Muscolo liscio

Le contrazioni sono più lente e durature rispetto a quelle del tessuto muscolare striato. I filamenti di actina e miosina sono simili ma non identici ai miofilamenti del muscolo striato: l’actina è differente nella sequenza di amminoacidi mentre la miosina ha meno capacità di idrolizzare l’ATP e può interagire con l’actina solo quando è fosforilata.

Inoltre, nel muscolo liscio manca tropomiosina e troponina e quindi l’effetto del calcio è mediato da una proteina, la calmodulina. Quindi, per depolarizzazione del sarcolemma, nel sarcoplasma aumenta la concentrazione di calcio e questo si lega alla calmodulina.

Questo complesso attiva una chinasi che fosforila la miosina, che così può associarsi (15-20 formano il filamento spesso, mentre nel muscolo striato i filamenti spessi sono costituiti da centinaia di molecole di miosina) e determinare, con lo stesso meccanismo descritto prima, la contrazione.

That’s it.

A presto,

Pro-Med Family

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Alla prossima

Pro-Med Family